重度感染的新冠患者会在整个身体中产生广泛的炎症，当内皮细胞受到机械、感染、免疫、化学物和代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时，血管壁丧失了这些抗栓作用。

同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化，如vWF因子、组织因子（TF）等。组织因子TF是外源性凝血级联反应的主要启动因子。

凝血因子是参与凝血过程的生物分子，除了促凝事件外，凝血相关因子尚能通过特定受体介导血管系统炎症级联反应的信号传递发挥其促炎效应。

严重感染和炎症可能是重症新冠肺炎患者深静脉血栓发生的重要因素。此外，卧床制动、机械通气和静脉置管等都可能是导致重症新冠肺炎患者血栓形成的高风险因素。

在多数重症新冠肺炎患者中，会伴随着系统性凝血异常。一项刊登在国际医学期刊EClinical Medicine的研究报告指出，针对七名患者（四名女性）进行解剖，发现所有尸检均显示肺、肝、肾和心脏微血管中富含血小板的血栓，在肺和心脏中发现的巨核细胞数量比平时高。

▲ 相关结果刊登在EClinical Medicine上

2020年2月，一项关于武汉新冠患者的研究发现，新冠死亡病例体内有更高的D-二聚体浓度^[1]。这个浓度指标的正常值是小于0.5微克/毫升，但在所考察的183名新冠感染者中，新冠幸存者平均水平为0.61微克/毫升，而死亡病例平均水平为2.12微克/毫升。

在幸存者中，只有部分人D-二聚体指标超标，但是在所有的死者中，D-二聚体浓度都高于正常范围，说明都有发生凝血的风险^[1]。新冠病毒感染后，身体会出现极端的免疫反应，出现“细胞因子风暴”，致凝血活化，患有高血压、高血脂、高血糖等慢性病的患者血栓形成的风险明显增加。

由世卫组织发布的新型冠状病毒患者临床治疗建议中指出，可以使用低剂量的抗凝血剂，预防患者血管出现血栓。

新冠病毒感染后机体内环境与血栓形成存在千丝万缕的相关性，对于存在炎症反应的患者，应多关注其凝血检查相关数据，及时对疾病进行评估和处置，防止不良事件发生。

参考文献：

[1] Tang, N., et al., Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost, 2020. 18(4): p. 844-847.  [2]Mizumoto K, Kagaya K, Zarebski A, Chowell G. Estimating the asymptomatic proportion of coronavirus disease 2019 (COVID-19) cases on board the Diamond Princess cruise ship, Yokohama, Japan, 2020. Euro Surveill 2020;25.