冠心病是一种常见的心脑血管疾病。冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，是指冠状发生了粥样硬化，引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血、缺氧，严重的可以引起冠状动脉闭塞出现心肌的坏死。

决定冠状动脉疾病临床表现的因素，不单是动脉粥样硬化斑块的数量、分布和狭窄的严重程度，更为重要的是外在触发因素与斑块内在特性相互作用的结局，如果斑块不稳定，发生破裂，就形成急性冠脉综合征。

血纤维蛋白原浓度增高使破裂斑块处更易形成血栓，是冠状动脉事件发生的独立危险因素。

决定斑块破裂后血管是否闭塞的因素包括：斑块破损的程度、血液流变学、血小板聚集及内源性止血与纤溶的平衡。

凝血酶不但参与纤维蛋白血栓的形成，还启动因子V、Ⅷ，对凝血酶的形成起放大作用，启动因子XⅢ，使纤维蛋白单体发生交联，形成稳定的纤维蛋白多聚体。在血栓形成的同时，凝血酶通过其纤维蛋白结合位点被网罗在纤维蛋白血栓中。凝血酶还是病理情况下体内已知的最强的血小板聚集剂，并有明显的促进血管平滑肌细胞增殖和白细胞趋化作用。

随着血栓的形成，血浆中出现一系列标志物。凝血酶原片段1+2是凝血酶原激活形成凝血酶过程中释放的肽段，是凝血酶产生的标志物。凝血酶一旦形成，抗凝血酶Ⅲ与之结合灭活，凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物也是凝血酶产生的标志物。

纤维蛋白肽A是凝血酶作用于纤维蛋白原，形成纤维蛋白过程中释放的小肽，纤溶酶作用于纤维蛋白原不产生FPA，但可以产生纤维蛋白肽B,因此FPA是凝血酶活性的特异性标志物。

D-二聚体是交联的纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，纤溶酶作用纤维蛋白原不形成D-D，D-D是体内血栓形成和继发纤溶的血浆标志物。有观察显示，急性冠脉综合征病人血浆凝血酶产生的标志物明显高于对照或者稳定型心绞痛，而且升高可持续至心肌梗死后6周，有效的抗栓治疗可以使以上标志物水平明显下降。

流行病学研究显示，止血因子与心血管疾病的发病以及预后相关联：

大量证据显示，健康人血浆纤维蛋白原水平与将来发生心肌梗死或者脑卒中呈明显的正相关。同时，在已发生冠心病的病人，纤维蛋白原水平与死亡等不良心脏事件相关。纤维蛋白原是凝血酶作用的底物，影响血液流变学，参与血小板聚集，影响内皮细胞功能。

vWF是内皮细胞损伤的标志物，也是急性反应蛋白。一些前瞻性研究显示，高水平的vWF与反复发生冠状动脉事件有关，因子Ⅷ活性也与致命性冠状动脉事件相关。

血小板在动脉粥样硬化的发生和发展中起关键作用。一项研究显示，在中年健康男性，血小板计数和血小板聚集率的增加与随访发生冠心病相关。另一项系列研究显示，在心肌梗死存活者中，自发性血小板聚集与以后的致命性心脏事件相关联。

前瞻性病例-对照研究发现，在发生心肌梗死的高危男性，D-二聚体水平升高。D-二聚体与脑血管疾病的关系尚不明确。

有些研究显示抗凝血酶Ⅲ与冠心病的发生和心脏事件相关。

迄今还无法确定以上多种止血因子是疾病发生的原因，即危险因素，还是伴随动脉粥样硬化过程而发生的变化。无论如何，这些止血因子的改变有着明显的临床预后意义。